Rabu, 26 Agustus 2020

CARA MENDAPATKAN IZIN Pedagang Besar Farmasi (PBF) / SERTIFIKAT DISTRIBUSI

        Izin PBF sekarang ini di tahun 2020 berubah nama menjadi Sertifikat Distribusi yang dikeluarkan oleh DPMPTSP (Dinas Penanam Modal dan Pelayanan Terpadu Satu Pintu) Provinsi. Tidak banyak perbedaan secara bentuk visual dan data yang tercantum hanya saja Sertifikat Distribusi terdapat barcode yang apabila di scan akan muncul data-data yang terdapat di PBF tersebut.

Step 1

    Untuk Pendaftaran bisa diajukan melalui link P2T masing-masing provinsi, disini aku punya link untuk pengajuan dari provinsi Jatim ( http://izin.p2t.jatimprov.go.id/ ), nanti akan muncul seperti ini :



Tinggal isi sesuai kebutuhan teman-teman, kalo belum pernah mendaftarkan bisa mengajukan di pilihan pendaftaran. Kalau sudah pernah mendaftar tinggak pilih di pilihan masuk.

Step 2

    Setelah masuk akan muncul dashboard seperti berikut :


Nah di dashboard bisa dipilih +BUAT DRAFT PERMOHONAN di pojokan kanan warna hijau. dan muncul display :


bisa teman-teman pilih untuk jenis pengurusan izinnya di pilih tipe izin , ada beberapa jenis pengurusan izin seperti :

a. Pengurusan Baru

    Dipakai ketika teman-teman akan mengajukan izin baru dan belum pernah buat sama sekali.

Display Jenis Pengurusan Izin

akan muncul pilihan Jenis Izin, apabila akan mengajukan Izin PBF Obat dipilih seperti display, ada pilihan lain yaitu Izin Alkes, Izin Lab Umum, Izin Mendirikan dan Operasional RS, serta izin Usaha Kecil Obat Tradisional (UKOT). 

b. Pengurusan Perpanjangan

    Dipakai ketika izin PBF atau Sertifikat Distribusi telah habis masa berlaku, sekedar tambahan dan saran untuk pengurusan perpanjangan lebih baik dilakukan minimal H-2 bulan sebelum masa berlaku habis dan dengan catatan semua persayaratan sudah lengkap, kalau belum lengkap bisa mulai di siapkan H-3 bulan sebelum masa berlaku habis untuk menghindari proses antrian pengerjaan meskipun sebenarnya sudah ada lead time sekitar 14 hari waktu pengerjaan oleh UPT Pelayanan Terpadu.

c. Pengurusan Perubahan

    Dipakai ketika terdapat perubahan dari data Izin PBF, dapat meliputi pergantian Pimpinan, Alamat Kantor, Alamat Gudang, Pergantian Penanggung Jawab, dan Pergantian Izin Praktik Penanggung Jawab.

    Kemudian dipilih sektor, karena disini pembahasannya PBF maka di pilih KESEHATAN, terakhir dipilih Servis Point.

    Service Point disini adalah cabang dari DTMPTSP yang tersebar di beberapa wilayah dalam provinsi. teman-teman bisa memilih service point yang dekat dengan tempat teman-teman bekerja sehingga memudahkan dalam pengambilannya.


#untuk Step berikutnya ada di blog : PERSYARATAN IZIN PBF / SERTIFIKAT DISTRIBUSI

Minggu, 23 Agustus 2020

Apoteker Penanggung Jawab

PENDAHULUAN      

    Pedagang Besar Farmasi adalah perusahaan berbentuk badan hukum yang memiliki izin untuk melaksanakan proses pengadaan, penyimpanan, penyaluran obat dan/atau bahan obat dalam jumlah besar sesuai dengan ketentuan peraturan perundang-undangan.

        Apoteker adalah sarjana farmasi yang telah lulus sebagai apoteker dan telah mengucapkan sumpah apoteker (PP 51, 2009 ; Permenkes RI, 2014). 

        Acuan Apoteker dalam melaksanakan tugasnya di bidang distibusi Farmasi yaitu CDOB (Cara Distribusi Obat yang Baik). CDOB adalah cara distribusi atau penyaluran obat dan/atau bahan obat yang bertujuan untuk memastikan mutu sepanjang jalur distribusi atau penyaluran sesuai dengan persyaratan dan tujuan penggunaannya. Dalam CDOB ada beberapa hal yang harus diperhatikan yaitu manajeman mutu, organisasi, manajeman dan personalia, bangunan dan peralatan, operasional, inspeksi diri, keluhan, obat dan/atau bahan obat kembalian, diduga palsu dan penarikan kembali, transportasi, fasilitas distribusi berdasar kontrak, dan dokumentasi.


Selasa, 05 Februari 2019

ANTIHIPERTENSI



ANTIHIPERTENSI

A.    Pengertian Hipertensi
Hipertensi  atau tekanan darah tinggi adalah keadaan pada masa tekanan darah lebih tinggi dari normal, jadi melebihi nilai rata-rata yang dimuat dalam tabel diatas. Hipertensi sebetulnya bukanlah suatu penyakit, melainkan merupakan hanya suatu kelainan, suatu gejala dari gangguan pada mekanisme regulasi TD yang diturunkan di atas.
            Sebab-sebab hipertensi diketahui hanya dalam sejumlah hal yang kecil sekali, lebih kurang 5%,antara lain akibat penyakit ginjal, penciutan aorta atau karena tumor di anak ginjal dengan efek overproduksi hormon-hormon tertentu yang berkhasiat meningkatkan tensi (feochromocytoma). Dalam kebanyakan hal sebab-sebabnya tidak diketahui dan bentuk umum ini disebut hipertensi esenstil. Pendapat populer ketegangan-ketegangan dan tekanan-tekanan jiwa yang terus menerus dapat mengakibatkan hipertensi, hingga kini belum dapat dibuktikan,juga tidak pada binatang-binatang percobaan. Hanya diketahui bahwa faktor keturunan memegang peranan yang penting.
            Risiko-risiko hipertensi adalah besar sekali, yakni kerusakan-kerusakan pada jantung (yang harus bekerja lebih keras) dan pembuluh-pembuluh yang lebih mengeras guna menahan TD yang dipertinggi. Risiko terpenting adalah infrak otak (beroerte, apoplexia, dengan kelumpuhan separo badan) karena pecahnya suatu pembuluh otak dan mungkin juga infrak jantung. Begitu pula kerusakan-kerusakan pada ginjal dan selaput jala mata (retina) akibat penciutan pembuluh-pembuluh mata. Komplikasi-komplikasi ini sering bersifat fatal, di negara-negara Barat lebih dari 30% dari seluruh kematian disebabkan oleh hipertensi.
Beberapa studi besar-besaran,antara lain di Australia (1979) telah menunjukkan bahwa pengobatan efektif sangat memperbaiki prognose, dan kematian akibat penyakit-penyakit jantung dan otak tersebut di atas menurun dengan nyata, meskipun untuk infrak jantung penurunan hanya terjadi pada pasien-pasien di bawah usia 50 tahun.
            Kini sudah menjadi semakin jelas,bahwa juga hipertensi yang hanya ringan, seperti halnya dengan hipertensi borderline dengan TD antara 140/90 dan 160/95 mm Hg, sudah cukup serius untuk diambil tindakan guna menormalisirnya.
Tekanan darah ditentukan oleh 2 faktor, yaitu :
a.       Curah jantung
Ialah hasil kali denyut jantung dan isi sekuncup jantung. Besarnya isi sekuncup jantung ditentukan oleh kekuatan kontrksi otot jantung dan volume darah yang kembali ke jantung.



b.      Resistensi perifer
Adalah gabungan tekanan otot polos arteri dan viskositas darah. Resistensi disebabkan oleh berkurangnya elastisitas dinding pembuluh darah akibat adanya arteriosclerosis yang terjadi karena meningkatnya usia atau karena pengendapan.
Ada dua macam tekanan darah, yaitu :
a.       Tekanan darah sistolik
Adalah tekanan darah yang terjadi pada saat jantung berkontraksi. Tekanan ini selalu lebih besar dari tekanan distolik.
b.      Tekanan darah diatolik
Adalah tekanan darah yang terjadi pada saat jantung berelaksasi (mengembang)
            Tekanan darah dinyatakan dengan satuan mm Hg, misalnya 150 / 80 mm Hg, artinya tekanan darah sistolik 150 dan tekanan darah diastolik 80 mm Hg.
Tabel tekanan darah menurut WHO :
Jenis tekanan darah
Sistolik
Diastolik
Normotensi
<140
<90
Borderline
140-160
90-95
Hipertensi
>160
>95

Dikatakan hipertensi bila ada peningkatan tekanan (lebih besar dari normal) darah sistolik atau diastolik yang kronis.
Na+ berkurang
Volume darah turun
TD turun
stimulasi
RENIN
dibebaskan
TD naik
vasokonstriksi

Volume darah naik
 




Ekskresi K+
K+ bertambah
ALDOSTERON
ANGIONTENSIN
I   –(ACE)à  II

                                                                                                      
Retensi Na+
 




­­­
Tubuh memiliki suatu sistim untuk mengatur tingginya tensi, yakni sistim renin-angiotensin-aldosteron (RAAS). Sel-sel tertentu dari ginjal dapat membentuk hormon renin, yang dilepaskannya bilamana tekanan darah di glomeroli menurun. Hal ini terjadi bila jumlah darah yang mengalir melalui ginjal berkurang, misalnya karena menurunnya volume darah atau karena penyempitan setempat dari arteri ginjal. Dalam plasma renin bergabung dengan zat protein tertentu menjadi angiotensin I, yang oleh enzim ACE (Angiotensin Converting Enzyme) diubah menjadi zat aktif angiotensin II. Zat ini antara lain berdaya vasokonstriktif kuat secara kuat secara langsung dan tak-langsung, dan menstimulir sekresi hormon aldosteron dengan sifat retensi garam dan air, sehingga volume darah dan TD meningkat.
RAAS ini dapat dipengaruhi dengan beberapa cara, yang merupakan dasar yang menarik bagi kerjanya sejumlah obat hipertensi baru (dan lama), antara lain:
-          Menghambat enzim ACE: captopril dan enalapril (MSD) yang disebut ACE-blockers
-          Menghambat reseptor-angiotensi II: saralasin
-          Menghambat efek aldosteron dengan antagonis-aldosteron spesifik : spironolakton dan kanrenoat
-          Mempengaruhi sekresi renin secara tak langsung, misalnya pengurangan oleh beta-blockers dan peningkatan oleh diuretika dan vasodilatansia langsung.
Di samping regulasi hormonal tersebut masih terdapat beberapa faktor fisiologi yang dapat mempengaruhi TD, yaitu :
-          Volume  pukulan jantung, yaitu jumlah darah yang pada setiap kontraksi dipompa ke luar jantung. Semakin besar volume ini, semakin tinggi TD. Beberapa zat, misalnya garam dapur (NaCl) dapat menahan air, sehingga voluma darah seluruhnya meningkat. Tekanan atas dinding-dinding arteri meningkat pula dan jantung harus memompa lebih keras untuk mendorong voluma darah yang bertamabah; hasilnya TD akan naik.
-          Kekenyalan dinding-dinding arteri. Pembuluh-pembuluh yang dindingnya sudah mengeras karena endapan-endapan kolesterol dan lemak menyebabkan tekanan tekanan darah lebih tinggi daripada dinding-dinding yang masih elastis.
-          Pelepasan neurohormon-neurohormon, antara lain adrenalin dan nonadrenalin yang berkhasiat menciutkan pembuluh-pembuluh perifer hingga TD naik. Terutama pada waktu emosi-emosi hebat seperti gelisah, takut, dan sebagainya, atau selama olahraga bertenaga, sistim saraf adrenergik terangsang dan melepaskan neurohormon-neurohormonya tersebut. Juga situasi-situasi stress dan mengisap rokok menyebabkan peningkatan NA.
Tekanan darah tinggi bukanlah penyakit, tapi hanya kelainan atau gejala yang disebabkan oleh penyakit ginjal, penciutan aorta atau tumor pada anak ginjal (menyebabkan produksi hormon berlebihan), yang mempunyai efek adanya gangguan pada sistem regulasi tekanan darah. Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya disebut hipertensi essensial.
Hipertensi mngekibatkan resiko besar seperti kerusakan jantung (infrak jantung), pembuluh darah (bila pembuluh darah otak pecah dapat menyebabkan infrak otak sehingga badan menjadi lumpuh separuh), kerusakan ginjal, selaput mata dan komplikasi lain. Faktor lain yang menyebabkan hipertensi :
a.       Garam, ion na+ bersifat retensi air sehingga memperbesar volume darah, juga memperkuat noradrenalin, dengan demikian memperkuat vasokonstriksi.
b.      Asam glizirizat (yang terkandung dalam succus), dapat mempertinggi tekanan darah pada orang tertentu.
c.       Hormon esterogen dalam pil KB bersifat menahan air dan garam, demikian juga hormon androgen.
d.      Stress (ketegangan emosional) akibat pelepasan hormon adrenalin yang bersifat vasokonstriktif
e.       Kehamilan
Gejala-gejala hipertensi yang khas tidak ada, ada kalanya pasien menderita nyeri kepala pagi hari sebelumnya bangun dari pembaringan; nyeri ini akan lenyap setelah bangun. Gangguan hanya dapat dikenali dengan pengukuran tensi dan adakalanya melalui pemeriksaan.

B.     Macam-macam hipertensi
Berdasarkan etiologi, hipertensi dibagi dua yaitu :
a.       Hipertensi essensial atau hipertensi primer, disebut juga hipertensi isiopatik yaitu hipertensi yang tidak jelas penyebabnya. Hipertensi ini merupakan 90% dari kasus hipertensi. Faktor yang mempengaruhinya antara lain usia, jenis kelamin, merokok, kolesterol, berat badan dan aktifitas renin plasma.
b.      Hipertensi sekunder, prevalensi hipertensi ini hanya 6-8%  dari seluruh penderita hipertensi. Disebabkan oleh penyakit, obat, dll. Yang disebabkan oleh penyakit ginjal disebut penyakit hipertensi renal, sedangkan yang disebabkan oleh penyakit endrokin disebut hipertensi endrokin. Sedangkan obat-obat yang dapat menyebabkan hipertensi misalnya hormon kontrasepsi, hormon kortikosteroid, dll.
Faktor-faktor yang dapat menyebabkan hipertensi yang kebanyakan hanya bersifat sementara adalah antara lain :
·         Garam. Ion-ion natrium mempertinggi daya tahan  pembuluh-pembuluh perifer dengan jalan memperbesar volume darah (retensi air) dan vasokontriksi melalui potensiasi efek  nonadrenalin
·         Drop,sejenis gula-gula yang dibuat dari Succus liquiriteae mengandung asam glizirinat, yang dapat mempertinggi TD pada orang-orang yang berbakat.
·         Pil anti hamil, karena mengandung hormon kelamin estrogen yang dapat menahan garam dan air, terutama pada wanita-wanita yang perlu. Mereka ini sebaiknya melakukan cara pembatasan kelahiran dengan jalan lain. Begitu pula hormon-hormon kelamin pria (endrogen-androgen) berkhasiat retensi garam dan air.
Setelah penggunaan pil atau drop dihentikan, atau pemakaian garam sangat dikurangi, pada umumnya TD menurun dan menjadi normal kembali.
Terkenal adalah kenaikan TD yang kerap kali terjadi pada masa kehamilan. Mekanismenya adalah serupa dengan ginjal, apabila uterus direnggangkan terlampau banyak dan menerima terlalu sedikit darah,maka dilepaskannya zat-zat yang meningkatkan tensi.
C    Gejala
Sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak). Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:
1.    sakit kepala
2.    kelelahan
3.    mual
4.    muntah
5.    sesak napas
6.    gelisah, serta
7.    pandangan menjadi kabur yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal.
Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak. Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.

D.    Pencegahan Hipertensi
Berhubung gejala khas tidak ada, sedangkan hipertensi beresiko besar, maka perlu mengenal lebih awal gangguan ini, yaitu dengan mengukur tekanan darah secara berkala (minimal sekali dalam satu tahun ), terutama bagi yang berusia 45 tahun keatas.
Beberapa tindakan umum yang perlu dilakukan oleh pasien meskipun hanya menderita hipertensi ringan antara lain:
a.       Bagi yang obesitas : menurunkan berat badan, sebab dengan menurunkan berat badan, volume darah juga akan berkurang. Penurunan berat badan 1kg  akan menurunkan tensi darah lebih kurang 0,5 / 0,7 mmHg.
b.      Diet garam : maksimum 2 gram per hari. Mengurangi konsumsi lemak termasuk daging, sebaliknya memperbanyak konsumsi makanan nabati.
c.       Tidak merokok, mengurangi minum kopi dan alkohol, sebab nikotin mempunyai efek vasokonstriksi dan karbindioksida dalam asap rokok mengganggu pernafasan. Kafein dapat menstimulir kontraksi jantung. Demikian pila alkohol, karena tiap 10gram alkohol dapat meningkatkan 0,5 mmHg tekanan darah.
d.      Istirahat yang cukup, karena selama masa-masa itu tekanan darah menurun.
e.       Olahraga teratur, dapat merangsang saraf parasimpatis untuk lebih aktif sedangkan saraf simpatis yang mempunyai efek vasokonstriksi mempunyai efek vasokonstriksi kurang aktif.

E.     Pengobatan Hipertensi
Tekanan darah ditentukan oleh volume menit jantung dan daya tahan dinding arteriol, yang dapat dirumuskan sebagai berikut :
TD = VM x DTP
TD = tekanan darah
VM = volume menit jantung
DTP = daya tahap perifer
Dari rumus di atas, tekanan darah dapat diturunkan dengan mengurangi VM atau DPT. Obat-obatan hipertensi bekerja atas dasar prinsip tersebut.
Penurunan VM dilakukan dengan blokade reseptor beta jantung dan dengan mengecilkan volume darah oleh diuretika dan dengan jalan blokade reseptor ß jantung oleh beta-blockers.
Penurunan DTP diatur oleh faktor yang bekerja melalui susunan saraf sentral maupun perifer. Sedangkan zat-zat vasodilatasi bekerja langsung terhadap perifer diluar sistem adrenergik. Menurut zat khasiat farmakologinya, antihipertensi dibagi atas:
a.       Zat-zat penekan SSP, misalnya reserpin
b.      Zat-zat penekan sistem adrenergik perifer, misalnya propanolol
c.       Zat-zat diuresis, lebih praktis bila diberikan dalam bentuk long acting atau dosis tunggal, misalnya klortalidon
d.      Zat-zat vasodilatator, misalnya hidralazin
e.       Zat-zat antagonis kalsium, misalnya nifedipine
f.       Zat-zat ACE bloker dan Angiotensin II antagonis, misalnya losartan K dan captopril.
Prinsip pengobatan hipertensi adalah menurunkan tekanan darah, bila mungkin sampai pada tekanan normal atau pada tekanan yang tidak mengganggu fungsi ginjal, otak dan jantung. Ada dua macam cara pengobatan hipertensi, yaitu terapi farmakologi dan terapi non farmakologi.
Terapi non farmakologi, adalah terapi tanpa menggunakan obat-obatan, misalnya dengan menurunkan berat badan, diet garam dan sebagainya.
Terapi farmakologi, ialah cara terapi dengan menggunakan obat :
1.      Susunan saraf pusat: alfa-2-stimulansia seperti klonidin, metildopa, guaifenensin, (dan reserpin)
Obat-obat ini menstimulasi resptor-reseptor α2 yang terdapat berdekatan pusat vasomotor sumsum-sambungan (medulla) yang mana melalui suatu mekanisme feedback negatif mengurangi pelepasan NA, dengan akibat penurunan aktivitas saraf-saraf adrenergik perifer dan turunnya tekanan darah. Metildopa baru aktif setelah diubah secara enzimatis menjadi α-metilnoradrenalin.


2.      Sistem adrenergik perifer
a.       Neuroblokers: guanetidin, debrisoquin dan reserpin. Obat-obat ini menyebabkan berkurangnya persediaan noradrenalin (NA) di ujung-ujung saraf adrenergik, dalam hl ini dinding arteriole, sehingga terjadi kekurangan NA dengan efek vasodilatasi dan turunnya TD. Selain itu guanetidin adalah ganglionblocker lemah.
b.      Reseptorblockers: alfa-blockers dan beta-blockers. Organ-organ ujung adrenergik memiliki reseptor-reseptor-alfa dan beta, yang secara selektif dapat diblokir oleh masing-masing alfa-blockers dan beta-blockers.
-          alfa-blockers: fentonalamin (α1+α2) dan prazosin (α1). Pada umumnya α blockers jarang digunakan karena efek hipotensifnya ringan dan efek-efek sampingnya agak kuat, misalnya hipotensi ortostik, tachycardia dan flushing (muka menjadi merah dan panas). Fentolamin merintangi reseptor-reseptor α1 dan α2 secara tak lengkap dan kerjanya terlalu singkat, maka hanya digunakan untuk diagnosis dan pengobatan feochromocytoma. Khasiat utama prazosin adalah memblokir secara spesifik reseptor-reseptor α1 di dinding-dinding arteriole, selain itu berkhasiat vasodilatasi langsung terhadap dinding tersebut. Tolazolin dan DH3 digunakan sebagai vasodilatator perifer.
-          β-blockers: propanolol, atenolol, pindolol, dll. Mekanisme kerjanya belum diketahui dengan pasti, mungkin terutama berdasarkan β1-blokade di jantung. Berkurangnya daya dan frekwensi kontraksi jantung mengurangi voluma menit darah yang dipompa keluar jantung dan tekanan darah menuun. Berkurangnya sekresi renin oleh ginjal (dengan 60%) mungkin juga mempunyai peran penting, karena mengurangi produksi vasokonstriktor angiotensin.
-          Alfa-dan-beta-bblocker: labetolol. Obat ini memblokir reseptor-reseptor α1 yang antara lain menyebabkan vasodilatasi perifer dan turunnya tekanan darah. Disamping ini juga memiliki khasiat β-blocker yang agak lemah (lebih kurang 10%)
3.      Diuretika
Obat-obat ini mempertinggi pengeluaran garam dan air, hinggga volume darah menurun. Di samping itu diperkirakan adanya khasiat langsung terhadap dinding pembuluh, yakni dengan turunnya kadar Na+, maka dinding menjadi lebih kebal terhadap nonadrenalin hingga daya tahannya berkurang. Efek hipotensifnya agak ringan dan tidak dapat diperbesar dengan meningkatkan dosis, sebagaimana halnya juga reserpin.
Yang terutama digunakan adalah zat-zat dengan daya kerja agak panjang berhubung praktis penggunaannya sebagai single-dose, misalnya klortalidon dan politiazid, seringkali bersamaan dengan diuretika yang menghemat kalium, antara lain triamteren dan amilorida.
4.      Vasodilatasi langsung
Obat-obat ini dapat mengembangkan dinding-dinding arteriole hingga daya tahan pembuluh pembuluh perifer berkurang dan tekanan darah menurun. Mekanisme kerjanya ialah langsung terhadap otot licin dinding pembuluh darah yang daya kontraksinya dikurangi tanpa hubungan dengan ujung-ujung saraf (adrenergik). Yang paling banyak digunakan adalah hidralazin serta indapamida, sedangkan nitroprussidnatrium dan obat-obat baru diazoksida serta minoksidil hanya digunakan pada keadaan-keadaan kemelut.
5.      Antagonis-antagonis kalsium: nifedipin dan verapamil
Obat-obat ini menghambat pemasukan ion-ion kalsium kedalam sel otot polos pembuluh dengan efek vasodilatasi dan turunnya daya tahan dinding arteriole. Pada nifedipin terjadi refleks tachycardia dan meningkatnya renin plasma, yang bersifat sementara. Pada verapamil daya tahan frekwensi pukulan jantung menurun, sedangkan kadar renin tidak naik.
6.      ACE-blockers: captopril dan endalapril
Obat-obat baru ini menurunkan tekanan darah tinggi dengan jalan menghambat angiotensin converting enzime dan pembentukan angiotensin II, berdaya vasokonstriksi kuat.














DAFTAR PUSTAKA

dr. Amir syrif, skm,-dra. Arini setiawati,phd,dkk. 2001. Farmakologi dan terapi ed.4. Fakultas                           Kedokteran universitas indonesia: Jakarta.
drs. Tan hoan tjay-drs. Kirana rahardja, 1991. Obat-obat penting edisi 4. Jakarta.
       Neal, M.J. (2006). At a Glance Farmakologi Medis, Edisi Kelima. Jakarta : Penerbit Erlangga
       Departemen Kesehatan RI, 2009, Profil Kesehatan Indonesia 2008, Hasnawati, SKM, Mk. et al.,                                eds., Departemen Kesehatan RI, Jakarta.

       Dinas Kesehatan, 2012, Buku Profil Kesehatan Provinsi Jawa Tengah Tahun 2012, Dinas                                            Kesehatan, Semarang.
       Dipiro J.T., Wells B.G., Schwinghammer T.L. and DiPiro C. V., 2015, Pharmacotherapy                                          Handbook, Ninth Edit., McGraw-Hill Education Companies, Inggris